儿童白癜风症状 http://pf.39.net/bdfyy/zqbdf/140330/4364837.html儿童白癜风症状 http://pf.39.net/bdfyy/zqbdf/140330/4364837.html要点：
1，增强子的性质影响“域TAD”的边界：
在域TAD的边界（红色虚线）由于基因组结构变构小时之后。
增强子（E）具有不同的调节相邻域TAD内启动子的能力：具体模式为：（注意红色箭头）
A，混杂模式Promiscuity。B，启动子特异性决定模式。C，启动子物理距离决定模式。
2，增强子-启动子线性互作模型：
A:RNAPolII-转录因子复合体与增强子结合并沿着染色质合成RNA跟踪运动Tracking捕获启动子，拉动增强子与启动子的结合，形成“RNAPolII-转录因子-增强子-启动子”复合物参与转录调控。
B:增强子富集各类转录因子TF寡聚，复合体通过空间效应与启动子相链Linking/Chaining。
C:细菌，及λ噬菌体模型中，染色体DNA的超螺旋特定构象发生Short-rangeLooping存在各类转录因子之间相互作用。
D：远程环构象改变Loopingtracking/linking可使增强子接近启动子，但不能直接接近互作，参与转录调控。
3，复杂基因座处的拓扑结构：
A：左：增强子E–基因表达时启动子的接近。右：基因表达之前的预制（紧凑）拓扑结构。B：绝缘子：绝缘子配对使转基因的前体启动子和内源性增强子E接近到nm?nm范围。
C：lacZ报告基因转录调控案例：转录过程中调控序列发生进一步的压缩到?nm到拓扑结构中。
4，转录调控枢纽Hub和冷凝相变condensates模型：
预制的拓扑会增加局部转录因子TF的聚集，高浓度中介子Med和PolII可以形成转录调控中枢Hub。甚至导致这种大复合体物理化学相变的不同。
其中不同的增强子E动态共享转录调控复合体来参与转录调控。
知识体系：
转录调控增强子是DNA的短片段，可响应内在和外在两种信号，以方向独立的方式激活基因表达。
典型的人类蛋白质编码基因包含多个增强子，每个增强子都由序列特异性转录因子TF的特定组合结合。
这些因素的互作可以在很长的DNA物理距离内，有时甚至跨染色体激活适当的靶基因。
发育生物学角度理解：1，增强子在后生动物胚胎发生的特定阶段介导特定细胞类型中基因表达的开/关模式。
2，它们通常整合多个信号和调控决定簇以实现精确的时空表达。此类增强子可以定位到距其调控基因相当远的位置（1Mbp以上）。
3，远程增强子如何将调控信息传递给其靶启动子是基因组组织和功能的主要谜团之一。
4，多年来已经提出了多种机制解释：包括增强子跟踪，链接，循环和动员到转录调控复合体等等。5，这些机制的极端形式不能解释在活细胞，组织和胚胎中所见的转录调控动力学和精确性。还需要结合了除开经典模型的不同元素的动态调控枢纽模式的拓扑学的新证据。
材料来源：
Science
Developmentalenhancersandchromosometopology
原文链接为该文：
T细胞
